本综述系统阐述了香烟烟雾中的芳香烃受体（AHR）配体通过激活CD4+T细胞中的AHR信号通路，诱导其分化为产生IL22的TH22细胞和调节性T细胞（Treg），从而抑制CD8+T细胞效应功能，最终驱动胰腺导管腺癌（PDAC）发生发展的新机制。研究揭示了环境暴露与胰腺癌免疫逃逸之间的关键联系，为针对吸烟相关PDAC的免疫治疗策略提供了新靶点。

　　为解决对结构多样性丙二烯实现广谱性高对映选择性催化的挑战，研究人员开展新型光酶设计研究，通过结构引导设计构建特异性相互作用网络，实现了轴手性丙二烯羧酸、酯和酰胺的好氧条件下三重态能量转移去消旋化。酶-底物复合物晶体结构揭示定制手性口袋可容纳不同底物并引导对映控制，为轴向手性分子合成提供可进化平台。

　　福氏志贺菌通过ADP-核糖烷化修饰SEPT9逃逸Septin介导的细胞自主免疫机制研究

　　本研究针对福氏志贺菌如何逃逸宿主细胞骨架septin蛋白笼状结构捕获这一关键科学问题，揭示了OspC效应蛋白通过ADP-riboxanation（ADP-核糖烷化）修饰SEPT9精氨酸561位点，破坏septin异源寡聚体稳定性，进而与OspG效应蛋白协同抑制septin cage形成的免疫逃逸新机制。该发现为细菌感染防治提供了新靶点。

　　基于患者特异性集总参数模型量化肺高血压血管特异性重构与右心室功能预测的研究

　　本文开发了一种创新的患者特异性集总参数模型，通过整合常规右心导管检查（RHC）和超声心动图数据，成功量化了不同肺高血压（PH）表型（包括Pre-capillary PH、Ipc-PH、Cpc-PH及无PH）的血管特异性重构（肺动脉、毛细血管、小静脉），并实现了右心室（RV）压力-容积（PV）环的无创模拟。研究证实该模型能有效区分PH表型，为深入理解PH病理生理机制及临床精准管理提供了强有力的计算工具。

　　本刊推荐：本文通过瞬态吸收光谱（TAS）和共振拉曼光谱深入揭示了烷基噻吩侧链（PBDB-T）相较于烷氧基侧链（PBDB）在非富勒烯受体（ITIC-Th）共混体系中性能提升的机理。研究发现烷基噻吩基团可增强聚合物S1态与苯并二噻吩（BDT）单元的耦合，促进给受体π-π相互作用，从而实现更高效的空穴转移和电荷生成（尽管伴随三重态形成）。该工作为共轭聚合物的分子设计提供了关键的结构-功能关系。

　　本综述系统阐述了PD-1抑制剂通过激活肿瘤特异性IgG1浆细胞反应，协同细胞免疫增强肝癌免疫治疗疗效的机制。研究通过多组学数据揭示IgG1+浆细胞克隆扩增与临床获益的关联，为免疫治疗生物标志物开发提供新视角。

　　本研究通过高分辨率冷冻电镜技术解析了人源ClpXP复合物的完整组装路径，首次发现hClpP以单环七聚体形式存在，并捕获到六聚体hClpX与七聚体hClpP形成的初始组装中间体。研究揭示了E-loop结构域在稳定hClpX六聚体及维持ATP酶活性中的关键作用，并证实肽段结合可诱导hClpP构象变化从而激活蛋白酶活性，为理解线粒体蛋白质质量控制机制提供了重要结构基础。

　　本研究针对造血发育中功能特异性剪接变体认知空白，开发了基于19种特征整合的机器学习模型FAScore，成功鉴定出4个新型功能外显子跳跃事件。实验验证TBC1D23外显子15缺失通过增强RANBP2/RANGAP1结合能力提升HDAC1的SUMO化水平，导致红系造血缺陷，为造血疾病机制研究提供新范式。

　　本研究针对肠道微生物组中基因水平转移机制不清的问题，通过纳米孔测序技术对完整衣壳包装DNA进行分析，揭示了细菌DNA包装在肠道中的普遍性（最高达5.4%）。研究发现振荡螺旋菌科和瘤胃球菌科中普遍转导和GTA活性显著，拟杆菌属中存在横向转导，并在多个高流行菌群中检测到前噬菌体诱导。该研究为理解肠道微生物进化机制提供了重要见解。

　　Ag/Co3O4-C纳米复合材料的界面耦合与协同效应：提升锌空气电池氧还原（ORR）和析氧（OER）反应性能

　　本综述报道了一种通过简单两步法合成的Ag/Co3O4-C纳米复合材料，其在碱性介质中展现出卓越的双功能电催化活性。该材料通过Ag纳米颗粒（~28 nm）与超细Co3O4纳米颗粒（~5 nm）在导电碳骨架上的均匀分布，实现了高效的界面电荷传输和氧中间体吸附优化，从而显著降低了ORR（起始电位0.10 V vs. Hg/HgO）和OER（10 mA cm−2过电位显著降低）的过电位。当其应用于锌空气电池时，表现出730 mAh g−1的高放电容量、67 mW cm−2的峰值功率密度以及200次循环的稳定性能，验证了其作为低成本、高性能双功能催化剂的巨大潜力。

　　致癌性p53通过诱导DNA复制叉重复制引发肺癌细胞有丝分裂错误并产生可靶向的增殖优势

　　本研究针对肺癌中常见的p53功能获得性突变如何导致染色体畸变和肿瘤生长依赖性的难题，揭示了致癌性p53通过上调复制因子表达，增加DNA复制起始点激活频率，从而诱发复制应激，导致已复制DNA被重新复制的独特机制。这些重复制中间体在细胞分裂后产生DNA片段，激活ATM信号通路，反过来稳定致癌性p53，形成自我维持的正反馈循环，并最终导致染色体分离错误，选择性促进具有有丝分裂异常的肿瘤细胞增殖。重要的是，研究证明利用Chk1和ATM抑制剂联合干预可特异性诱导致癌性p53肺癌细胞凋亡，为靶向治疗提供了新策略。

　　I型干扰素信号而非TREX1基因变异增加系统性红斑狼疮风险的英国生物银行研究新证

　　本研究针对TREX1基因变异是否真正导致非单基因性系统性红斑狼疮（SLE）风险这一长期争议问题，通过对英国生物银行469,229名参与者的TREX1基因序列及多组学数据进行分析，结合突变实验和蛋白质组学干扰素特征评估，发现TREX1变异与SLE风险无显著关联，而基于广谱捕获蛋白质组学构建的寡蛋白I型干扰素特征才是SLE风险的独立预测因子，该结论通过荟萃分析得到进一步验证，为SLE发病机制研究提供了新的方向。

　　本研究针对哺乳动物内质网相关降解（ERAD）关键复合物SEL1L-HRD1的分子组织机制不明问题，通过冷冻电镜技术解析了OS9-SEL1L-HRD1核心复合物的二聚体结构，发现SEL1L-OS9腔内侧钳形结构与HRD1跨膜二聚化协同介导底物识别与易位，并揭示SEL1L（Gly585Asp/Ser658Pro）和HRD1（Ala91Asp）致病突变通过破坏复合物组装导致ERAD功能紊乱的分子机制，为相关疾病治疗提供新靶点。

　　本研究针对不同佐剂缺乏平行比较的瓶颈，系统评估了Alhydroxyquim-II、T-VANT、TRAC-478、IVAX-1和IVAX-3五种新型复合佐剂分别联合Flublok®与Fluzone HD®流感疫苗的表现。研究发现所有佐剂均能增强免疫应答并提供抗H1N1攻击保护，其中T-VANT、TRAC-478、IVAX-1/3可诱导系统性炎症因子与强Th1反应，而Alhydroxyquim-II引发较低炎症水平与Th2偏向应答。该研究为流感疫苗佐剂的理性选择提供了关键数据支撑。

　　本研究通过构建脂质囊泡封装铁磁颗粒的模型系统，揭示了流体膜如何介导内部活性力传导并驱动囊泡运动的分子机制。研究发现，旋转磁场驱动的颗粒运动通过膜滑移产生不对称剪切力，导致囊泡呈现粘滑运动；膜张力、过剩面积和相分离状态显著调控运动模式，而线张力可重排膜结构并稳定颗粒轨迹。该工作为理解细胞力传导和设计膜基活性系统提供了新见解。

　　本研究通过跨祖先群体的血液及七种疾病相关组织的基因表达与蛋白质丰度数据，运用两样本孟德尔随机化（MR）与共定位分析，系统揭示了335个基因和46个蛋白质对2型糖尿病（T2D）风险的因果效应。研究发现因果效应在人群间高度共享但存在显著组织异质性，为跨祖先和组织特异性的多组学因果推断提供了新范式。

　　本研究针对活细胞化学成像探针灵敏度低的挑战，开发了Sensight定量多变量框架，通过整合光物理和物理化学描述符，建立了具有预测性能的雷达图模型。该研究不仅成功设计了超氧化物探针G3，还在生物正交化学和甲醛检测等系统中验证了框架的通用性，为高性能探针设计提供了新范式。

　　工程化VPg saRNA实现治疗性蛋白的帽非依赖性、低免疫原性精准体内编码

　　本研究针对传统自扩增mRNA(saRNA)免疫原性高、复制保真度低的问题，开发了基于诺如病毒复制子的工程化VPg saRNA载体。该载体能在翻译受限条件下有效治疗肿瘤相关性恶病质，精准编码溶瘤mRNA实现复杂功能，并在高自身免疫环境中治疗移植物抗宿主病，为拓展mRNA疗法应用场景提供了新策略。

　　本研究通过整合单细胞与空间转录组技术，构建胃癌空间分辨图谱，首次鉴定出淋巴细胞聚集区（LAR），揭示PD1+CD27+CD8 T细胞与CD70+LAMP3+树突状细胞的空间互作模式，为免疫治疗生物标志物开发提供新视角。

　　本综述系统阐述了固态锂硫（SSLS）电池中Li2S钝化效应对电化学性能的制约机制。通过结合微观结构解析模型、拉曼光谱和X射线衍射（XRD）分析，揭示了不同电流密度和电极组成下活性物种（S8、Li2S2、Li2S）的形成、生长及空间演化规律。研究明确了硫载量、残余孔隙率与界面结构的相互作用边界，为设计高硫利用率、高可逆性的SSLS正极提供了关键理论依据。